Introduction   L’histoire naturelle de BPCO est émaillée d’épisodes dits exacerbations- consistant en une aggravation des symptômes. Elles sont un facteur majeur déterminant le pronostic ainsi que la détérioration fonctionnelle de BPCO dans 25 % des cas.

La définition des exacerbations de BPCO est simplifiée c’est une aggravation de symptômes de telle sorte qu’elle nécessite un traitement de plus. L’évidence démontre que plus de la moitié des patients BPCO ne reportent pas les exacerbations ce qui représente une problématique majeure.

Évaluation du risque d’exacerbation La meilleure prédiction des exacerbations fréquentes (2 exacerbations et plus par an) reste pour le moment, la survenue d’exacerbations dans l’année précédente.

L’hospitalisation pour exacerbations reflète un mauvais  pronostic  et augmente le risque de décès. Les exacerbations sont classifiées en légères, modérées et sévères. Le phénotype de l’exacebateur fréquent est stable dans le temps et existe à travers tous les types de sévérité de l’obstruction.

Place des exacerbations dans l’évaluation du malade BPCO Alors que la valeur du VEMS et la sévérité de l’obstruction bronchique ne font plus partie des critères guidant le traitement ; mais seulement le diagnostic, le nombre d’exacerbations par an demeure une  dimension ajoutée aux symptômes pour guider le traitement selon la mise au point dans GOLD 2017. L’analyse post-hoc de deux études cliniques de BPcO suggère que l’éosinophilie périphérique peut servir de bio marqueur du risque d’exacerbations et pourrait ainsi prédire l’effet de stéroïdes inhalés sur la prévention des exacerbations. Des études prospectives restent nécessaires sur ce point.

Place des exacerbations dans le traitement de la BPCO  Le but   du traitement BPCO vise une diminution des exacerbations à part l’amélioration de la qualité de vie, l’amélioration des symptômes et du pronostic. Le traitement des exacerbations mêmes vise à minimiser l’impact négatif de l’exacerbation sur la maladie ainsi que la survenue d’autres épisodes. L’exacerbation peut être préci pitée par plusieurs facteurs ; le plus fréquent étant les infections respiratoires. Les bronchodilatateurs de durée courte d’action (beta agonistes et anticholinergiques) sont la première ligne de traitement des exacerbations. La maintenance doit être suivie par les LABA et LAMA initiés juste avant la sortie d’hôpital. Les stéroïdes systémiques améliorent la fonction pulmonaire, l’oxygénation, et diminuent la durée d’hospitalisation ; idem pour les l’usage des antibiotiques. La VnI serait à utiliser en premier comme mode ventilatoire pour l’insuffisance respiratoire aiguë. Il est important de différencier une exacerbation des possibles aggravations des morbidités très fréquentes dans la BPcO.

Pronostic  La durée d’une exacerbation nécessitant un traitement est de 7-10 jours en moyenne. Dans 20 % des cas, il y a persistance de symptômes et une nécessité de traitement 8 semaines plus tard. Le pronostic après une hospitalisation pour exacerbation de BPcO est mauvais et la mortalité à 5 ans est de 50 %. Les facteurs de risque de mauvais pronostic après exacerbations sont : l’âge, l’IMc bas, les co-morbidités, la sévérité de l’exacerbation, l’oxygénothérapie à la sortie.

Au terme de cette présentation, le participant sera en mesure de:

• Comprendre l’importance des groupes de phénotypes en MPOC et au-delà du phénotype;

• Définir cliniquement les phénotypes en MPOC; 

• Mettre en place une stratégie personnalisée de traitement et le traitement éventuel de plusieurs phénotypes coexistants. 

Le phénotypage est une étape intermédiaire nécessaire de l’approche classique «one size [FEV1] fits all» au devenir de la thérapie personnalisée de la MPOC. Le phénotype peut être parfait comme la déficience en A1AT avec la mesure de biomarqueurs (A1AT plasmatique) et la nécessité d’un traitement spécifique. Le plus souvent chez un patient donné il y aura présence de «traits de phénotype» ce qui a des implications diagnostiques et thérapeutiques. Il y a nécessité d’incorporer en pratique un nombre de marqueurs cliniques, radiologiques, fonctionnels et biologiques qui permettront de mieux personnaliser la thérapie. Chez un patient donné, nous nous devons de ne pas exclure la recherche et le traitement éventuel de plusieurs phénotypes coexistants.

Objectif Le cancer du poumon est la principale cause de décès  par cancer au canada. Le taux de survie à 5 ans est de 17 %. La résection chirurgicale demeure le meilleur espoir curatif des patients. cependant, 30 à 50 % récidivent suite à cette intervention et aucun outil clinique n’est disponible afin de prédire les risques des patients opérés. L’objectif de ce projet est d’identifier des biomarqueurs associés à la survie suivant une résection chirurgicale d’un adénocarcinome de stade 1.

Méthodes Les gènes candidats ont été sélectionnés grâce à une revue de littérature, ainsi qu’à l’analyse de bases de données publiques (PREcOg). L’une de nos bases de données, dans laquelle l’expression des gènes a été quantifiée à l’aide de biopuces à ADN dans la tumeur et le parenchyme pulmonaire non-tumoral à 0, 2, 4 et 6 cm de la tumeur a également été analysée. L’expression des gènes a ensuite été mesurée par qPcR sur 244 échantillons d’adénocarcinomes de stade 1. Des analyses de Kaplan-Meier ont été réalisées pour évaluer leur valeur pronostique.

Résultats Dix gènes ont été sélectionnés selon leur capacité à prédire une récidive ou une rémission grâce aux données publiques. Les analyses complémentaires sur notre base de données ont permis de réduire la liste à 3 gènes associés à un mauvais pronostique (RRM1, EZH2 et FOXM1) et 2 gènes associés à un bon pronostique (BTG2, SELEnBP1). Les analyses de EZh2 et de RRM1 par qPcR ont révélées des courbes de survies significativement différentes entre les patients avec des niveaux d’expression géniques élevés et faibles EZh2 Kaplan- Meier log-rank ; p = 0,04, RRM1 Kaplan-Meier log-rank ; p = 0,0003). En revanche, celles de BTG2, SELENBP1, et FOXM1 ne montrent pas de différences significatives. Les analyses des gènes EZH2 et RRM1 sur une cohorte de validation indépendante sont en cours.

Conclusion nos résultats supportent le rôle des gènes EZh2 et  RRM1 comme biomarqueurs afin de prédire la récidive des adéno- carcinomes de stade 1.

La Tuberculeuse pulmonaire (TBc) est une maladie infectieuse pulmonaire provoquée par le germe Mycobacterium Tuberculosis se présentant sous forme nodulaire ou excavé. Dans l’évolution de la maladie, d’autres organes que le poumon peuvent être affectés. Parfois une résistance aux antibiotique rends particulièrement difficile traiter cette infection. Un tableau clinique et radiologique similaire peut être provoqué par d’autre germes de la même famille (mycobactéries atypiques).

Cette présentation a pour objectif de préciser les indications actuelles de la chirurgie dans le traitement de la tuberculeuse.

De la définition d’Hyppocrate de la Phtisie à l’identification du bacille de la tuberculeuse de la part de Koch (1882), parler de la tubercu- leuse est avant tout un voyage extraordinaire dans l’histoire de la médecine et de la chirurgie. Les premières techniques chirurgicales visaient à obtenir un collapsus du parenchyme détruit ou siège de lésions tuberculaires. Le pneumothorax artificiel de Forlanini (1882), le phrenicectomie, la thoracoplastie extrapleurale par plombage ont été largement utilisé initialement. Le résections pulmonaires, technique théoriquement indiquée pour éradiquer la maladie avec la partie du poumon réséqué, à été longuement évitée en raison de la morbi-mortalité trop élevée. Touffier en première réussi à réaliser une résection apicale avec survie et guérison en 1891. ca ne sera qu’après la mise au point des traitements antibiotiques que les résections pul- monaires deviendront le traitement de choix pour les formes de TBc nécessitants la chirurgie. Après la collapsotherapie ce fut le temps des thoracoplasties, intervention visant à effondrer la paroi thoracique en reséquant plusieurs côtes pour permettre l’atélectasie du parenchyme pulmonaire touché par la TBc (caverne tuberculaire) (De cerrenville 1885) ou pour traiter un empyème pleural (Estandler 1879). L’arrivé du traitement antibiotique (streptomycine en 1944 et isoniazide en 1952) a permis de traiter la majorité des patients sans faire recours à la chirurgie. En même temps les résections pulmonaires par lobectomie ou pneumonectomie sont devenues des interventions réalisables avec des taux de morbi-mortalité raisonnable chez des patients traités au préalable par antibiothérapie. une décortication pulmonaire est parfois nécessaire pour traiter des fibrothorax séquellaires dans les formes pleurales ; parfois un empyème peut nécessiter un drainage de la cavité pleural par l’installation d’un drainage ou parfois par la réalisation d’une fenêtre thoracique.

Encore aujourd’hui il est possible qu’au chirurgien soit demandé de reséquer une adénopathie cervicale ou médiastinale ou d’explorer un épanchement pleural ou péricardique à visée diagnostique.

En dehors des indications diagnostiques, la chirurgie trouve aujourd’hui ses indications dans les formes de  tuberculeuse multi résistantes, de mycobactéries atypiques et dans les cas de séquelles  compliquées  (hémoptysie,  cavernomes, aspergillomes, bronchiectasies, poumon détruit, fistules et sténoses bronchiques, syndrome du lobe moyen, cancer du poumon, etc.).

En dehors des urgences (hémoptysie, empyème, épanchement pleural ou péricardique) la chirurgie se conçoit encadré par le traitement antibiotique optimal, un bilan préopératoire incluant  la tomodensitométrie du thorax, un fibroscopie bronchique avec prélèvement bactériologique, un sevrage tabagique, un support nutritionnel pour des patients souvent dénutris.

Les localisations extra pulmonaires sont dans la plupart des cas   le résultat d’une réactivation endogène d’une infection tubercu- leuse ancienne. cette réactivation endogène traduit le passage de mycobactrium tuberculosis d’un stade quiescent à un stade de métabolisme actif. cette transformation est due le plus souvent à une altération profonde de l’immunité cellulaire locale ou générale du sujet hôte.

Les localisations extra respiratoires comprennent :

• Les localisations respiratoires : pleurésie, adénopathies médastinales.
• Les localisations séreuses : méningites, péricardites, péritonites.
• Les localisations ganglionnaires profondes (mésentériques et périphériques)
• Les localisations osseuses et ostéo-
• Les localisations viscérales : hépatiques, spléniques, cérébrales, génitales.
• Les localisations cutanées et

Les cas de tuberculose extra pulmonaire sont classés selon leur sévérité.

• Les formes sévères : les formes aiguës (méningo-miliaires), les localisations péricardiques ostéo articulaires, génito urinaires.

• Les formes simples : pleurales, ganglionnaires périphériques, cutanées, muqueuses, autres localisations viscérales.

La fréquence des localisations varie selon la prévalence de la maladie tuberculeuse. Dans les pays à forte prévalence, les localisations pleurales et ganglionnaires sont les plus fréquentes. Dans les pays à forte prévalence, il s’agit plutôt de localisations séreuses et viscérales.

Dans de nombreux pays l’incidence de la tuberculose extra pulmo- naire augmente régulièrement depuis deux décennies pour atteindre celle de la tuberculose pulmonaire.

• chez les patients sera positifs au VIh, la tuberculose représente l’infection opportuniste la plus fréquente dans les pays à forte prévalence tuberculeuse. Les localisations extra pulmonaires sont fréquentes.
• Dans les pays à faible prévalence tuberculeuse, les infections opportunistes sont liées à d’autres germes, mais des localisations extra pulmonaires ont été décrites avec une fréquence plus élevée par rapport aux sujets non infectés le
• Le diagnostic repose sur des arguments de présomption et de certitude.
• les critères de présomption sont cliniques, radiologiques, biologiques (réaction inflammatoire et lymphocytaire d’une séreuse) immunolo- gique (IDR positive, quantiféron positif, réaction PcR positive).
• les critères de certitude sont bactériologiques ou cyto-histolo- giques : culture positive de pus ou de broyat de tissu, follicule giganto-folliculaire avec nécrose caséeuse